Traumatismo Craneoencefálico
1. INTRODUCCIÓN:
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema de salud en el Perú y en otras latitudes del mundo. Según el Instituto Nacional de Salud del Perú las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor número, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor, atribuyéndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.
En la última década se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los trauma-tismos como en su fisiopatología. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo variable de tiempo después del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por la hipertensión intracraneal, por una reducción de la presión de perfusión cerebral o secundaria a agresión sistémica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensión o anemia), es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los trauma-tismos craneoencefálicos graves. El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez importantes cascadas metabólicas que son la causa más importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatológico más significativo en el conocimiento de los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar la monitorización e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes.
"La Neurocirugía necesita a los traumatismos craneoencefá-licos para su futura prosperidad, tanto como los pacientes con un traumatismo craneoencefálico necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y recuperación" (Bryan Jennett).
De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de traumatismo craneoencefálico grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuación en la escala de Coma de Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.). Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo craneoencefálico, son graves.
En la última década se ha incrementado de una forma considerable la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopato-lógicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumáticas. La introducción de la Escala de Coma de Glasgow, la amplia difusión en los diferentes centros asistenciales de salud de la Tomografía Axial Computarizada (TC), el desarrollo del banco de datos y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica han sido los factores que más han contribuido a incrementar este conocimiento.
Se han cuestionado medidas terapéuticas rutinarias en cuanto a su eficacia (hiperventilación, barbitúricos, etc.) y se desaconseja formalmente el uso de dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto en los TCE moderados como en los graves está siendo sometida a debates y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.
2. EPIDEMIOLOGÍA
En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 años, en quienes el daño cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por daño cerebral traumático de 14 a 30 por 100 000 habitantes por año, similar a reportes en diferentes partes.
Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayoría de los fallecimientos traumatológicos o politraumatizados. Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del traumatismo craneoencefálico, seguido por caídas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego.
De todos los casos de accidentes automovilísticos el 70% tiene lesiones craneoencefálicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daños irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoencefálico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU.
En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoencefálico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehículos motorizados, prohibición del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturón de seguridad. Todo esto contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes.
Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesión craneoencefálica, es la falla en el diagnóstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesión asociada, e inadecuado manejo de la vía aérea o pobre manejo prehospitalario.
3. EVALUACIÓN CLÍNICA
• El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE.
• La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervención quirúrgica sobre todo en los casos en que los estudios radiológicos no son contundentes.
• Las lesiones por traumatismo craneoencefálico pueden ser diversas o importantes, pero no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico.
• El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la privación o insuficiencia de estos factores conducen a daños irreversibles en el SNC. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial).
• En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas. En las heridas abiertas, radica la importancia por la infección del LCR.
4. HISTORIA CLÍNICA
En la confección de la historia clínica los datos son útiles en forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.
Se debe averiguar si recibió atención médica previa, los datos de esta atención, los procedimientos y la medicación recibida, si es posible ponerse en contacto con el médico encargado de la atención inicial.
4.1. Anamnesis
Es fundamental investigar los siguientes hechos:
• ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia?
• ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc. ).
• ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?
• ¿Ha vomitado?
• ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa?
• ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?
Esta información se obtendrá directamente del paciente si es que se encuentra lúcido, de lo contrario el personal extrahospitalario que atendió al paciente en el sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos o familiares respecto al estado del sujeto enseguida de la lesión. Esta información ha de registrarse en la historia clínica.
La amnesia o pérdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesión se presenta casi invariablemente en los TCE que van seguidos de pérdida de la conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen índice para valorar la gravedad de la lesión cerebral difusa consecutivas al traumatismo. Así en la concusión (que cursa con una breve pérdida de la conciencia), el periodo de amnesia sólo abarca el momento real del accidente. Por el contrario, en las lesiones más graves la amnesia es además retrógrada y anterógrada. Esta pérdida de memoria va recuperándose de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio accidente y un período de tiempo variable del mismo permanecerá velado para siempre.
4.2. Signos vitales
• La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina hipertensión intracraneal con deterioro ulterior de la ventilación. Es posible que surja un círculo vicioso por el que la lesión cerebral secundaria se vuelve más grave que la provocada en forma primaria por el impacto.
La presentación de un patrón respiratorio anormal usualmente sugiere presión intracraneal elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. La presencia de episodios de apnea es signo de disfunción del tronco cerebral, aunque puede también ser resultado de efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.
• El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria). La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.
La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensión aunque por lo común no es profundo y ha de ser considerado como un diagnóstico de descarte. La hipotensión también puede ocurrir como evento preterminal o herniación y compresión del tronco cerebral.
La frecuencia cardíaca normal asociada con hipotensión puede ser indicativo de shock espinal o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores). Hipertensión arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensión intracraneal. La taquicardia es común pero más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.
• La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.
4.3. Valoración Neurológica
Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que prestar atención al SNC se tendrá cuidado de no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales.
Los datos de exploración inicial deben registrarse por escrito en forma tal que puedan compararse con nuevos estudios para así detectar cualquier deterioro en el estado de la víctima. Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo (signo del "mapache", equimosis periorbitaria limitada por el borde de la órbita en fractura de la fosa anterior, se sospecha fractura de la fracción petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrás de la membrana del tímpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apófisis mastoides), tambien se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide.
5.TRATAMIENTO
Cualquiera sea la gravedad de la lesión una de las tareas iniciales consiste en asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y que la ventilación sea adecuada, así como controlar la hemorragia en cualquier sitio. Sólo cuando ésta ha sido atendida se debe pasar al estado neurológico del paciente.
a) Manejo de la vía aérea, intubación si el paciente presenta deficiente mecánica respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lógico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia nasofaríngea o laringotraqueal de aplicación tópica durante la intubación. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.
La intubación nasotraqueal es un método preferible cuando hay posibles lesiones de columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lámina cribosa.
Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.
b) Fluidoterapia de resucitación si hay evidencia de pérdida sanguínea importante, estabilizar la presión arterial, se recomienda usar soluciones isotónicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por líquidos.
c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, así ayudara al proceso de coagulación, aunque no se impide el paso de la presión que trata de salir a través de la fractura.
En lo posible utilizar gasas estériles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encéfalo.
En caso de pérdida de LCR por oídos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa estéril sin apretarla, con el objeto
de reducir al mínimo la posibilidad de una contaminación adicional del LCR.
d) Inmovilización cervical si se sospecha de una posible lesión cervical aplicando un collarín.
e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.
f) Colocar al paciente en posición adecuada, si está inconsciente colocarlo en decúbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirán libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogástrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con reducción de conciencia y cuanti-ficación de diuresis.
• Medidas antiedema cerebral
a) Elevación de la cabeza 30° sin flexionar el cuello.
b) Hiperventilación, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.
c) Terapia diurética. Osmoterapia, soluciones hipertónicas cambian el volumen del cerebro creando un plasma hipertónico que causa desplazamiento de líquido intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser excretado.
Manitol, agente de primera línea para reducir la hipertensión endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostén 0,25 g/Kg. Infusión lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con deshidratación severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.
Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/día fraccionando cada 4 horas (6 dosis).
Diuréticos también útiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:
Corticoides, su uso es controversial, está indicado más en edema cerebral no traumático.
Mantener la osmolaridad sérica como máximo 300-310 mOsm/L.
• Tratamiento anticonvulsivo
En caso de presencia de convulsiones administrar rápido fenitoína en dosis de 50 mg/min (en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (niños). Las convulsiones persistentes asociadas a
falla respiratoria serán tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado.
• Consulta neuroquirúrgica
Está indicada en:
a) Pacientes inconscientes.
b) Escala de coma menor de 14.
c) Anisocoria.
d) Signos focales
Las fracturas lineales de la bóveda no requieren tratamiento en sí mismas y tienen tendencia espontánea al cierre. Excepcionalmente sobre todo en niños, las fracturas pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura, el crecimiento del resto meníngeo ensancha progresivamente la fractura meses o años después del traumatismo y pueden requerir tratamiento quirúrgico.
Los hundimientos de bóveda con laceración cerebral pueden ser operados por el neurocirujano con extracción de los cuerpos extraños, hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas; estos pacientes tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben recibir cobertura antibiótica (estafilococo).
• Precauciones
Los pacientes deberán estar en constante observación para evitar regresiones en la evolución y evitar complicaciones tempranas como edema cerebral, lesión hipóxica isquémica, hematoma extradural, hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia intracraneal, trombosis carotídea, fístulas arterio-venosas, etc.
1. INTRODUCCIÓN:
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema de salud en el Perú y en otras latitudes del mundo. Según el Instituto Nacional de Salud del Perú las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor número, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor, atribuyéndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.
En la última década se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los trauma-tismos como en su fisiopatología. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo variable de tiempo después del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por la hipertensión intracraneal, por una reducción de la presión de perfusión cerebral o secundaria a agresión sistémica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensión o anemia), es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los trauma-tismos craneoencefálicos graves. El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez importantes cascadas metabólicas que son la causa más importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatológico más significativo en el conocimiento de los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar la monitorización e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes.
"La Neurocirugía necesita a los traumatismos craneoencefá-licos para su futura prosperidad, tanto como los pacientes con un traumatismo craneoencefálico necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y recuperación" (Bryan Jennett).
De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de traumatismo craneoencefálico grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuación en la escala de Coma de Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.). Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo craneoencefálico, son graves.
En la última década se ha incrementado de una forma considerable la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopato-lógicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumáticas. La introducción de la Escala de Coma de Glasgow, la amplia difusión en los diferentes centros asistenciales de salud de la Tomografía Axial Computarizada (TC), el desarrollo del banco de datos y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica han sido los factores que más han contribuido a incrementar este conocimiento.
Se han cuestionado medidas terapéuticas rutinarias en cuanto a su eficacia (hiperventilación, barbitúricos, etc.) y se desaconseja formalmente el uso de dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto en los TCE moderados como en los graves está siendo sometida a debates y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.
2. EPIDEMIOLOGÍA
En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 años, en quienes el daño cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por daño cerebral traumático de 14 a 30 por 100 000 habitantes por año, similar a reportes en diferentes partes.
Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayoría de los fallecimientos traumatológicos o politraumatizados. Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del traumatismo craneoencefálico, seguido por caídas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego.
De todos los casos de accidentes automovilísticos el 70% tiene lesiones craneoencefálicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daños irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoencefálico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU.
En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoencefálico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehículos motorizados, prohibición del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturón de seguridad. Todo esto contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes.
Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesión craneoencefálica, es la falla en el diagnóstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesión asociada, e inadecuado manejo de la vía aérea o pobre manejo prehospitalario.
3. EVALUACIÓN CLÍNICA
• El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE.
• La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervención quirúrgica sobre todo en los casos en que los estudios radiológicos no son contundentes.
• Las lesiones por traumatismo craneoencefálico pueden ser diversas o importantes, pero no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico.
• El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la privación o insuficiencia de estos factores conducen a daños irreversibles en el SNC. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial).
• En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas. En las heridas abiertas, radica la importancia por la infección del LCR.
4. HISTORIA CLÍNICA
En la confección de la historia clínica los datos son útiles en forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.
Se debe averiguar si recibió atención médica previa, los datos de esta atención, los procedimientos y la medicación recibida, si es posible ponerse en contacto con el médico encargado de la atención inicial.
4.1. Anamnesis
Es fundamental investigar los siguientes hechos:
• ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia?
• ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc. ).
• ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?
• ¿Ha vomitado?
• ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa?
• ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?
Esta información se obtendrá directamente del paciente si es que se encuentra lúcido, de lo contrario el personal extrahospitalario que atendió al paciente en el sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos o familiares respecto al estado del sujeto enseguida de la lesión. Esta información ha de registrarse en la historia clínica.
La amnesia o pérdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesión se presenta casi invariablemente en los TCE que van seguidos de pérdida de la conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen índice para valorar la gravedad de la lesión cerebral difusa consecutivas al traumatismo. Así en la concusión (que cursa con una breve pérdida de la conciencia), el periodo de amnesia sólo abarca el momento real del accidente. Por el contrario, en las lesiones más graves la amnesia es además retrógrada y anterógrada. Esta pérdida de memoria va recuperándose de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio accidente y un período de tiempo variable del mismo permanecerá velado para siempre.
4.2. Signos vitales
• La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina hipertensión intracraneal con deterioro ulterior de la ventilación. Es posible que surja un círculo vicioso por el que la lesión cerebral secundaria se vuelve más grave que la provocada en forma primaria por el impacto.
La presentación de un patrón respiratorio anormal usualmente sugiere presión intracraneal elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. La presencia de episodios de apnea es signo de disfunción del tronco cerebral, aunque puede también ser resultado de efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.
• El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria). La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.
La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensión aunque por lo común no es profundo y ha de ser considerado como un diagnóstico de descarte. La hipotensión también puede ocurrir como evento preterminal o herniación y compresión del tronco cerebral.
La frecuencia cardíaca normal asociada con hipotensión puede ser indicativo de shock espinal o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores). Hipertensión arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensión intracraneal. La taquicardia es común pero más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.
• La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.
4.3. Valoración Neurológica
Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que prestar atención al SNC se tendrá cuidado de no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales.
Los datos de exploración inicial deben registrarse por escrito en forma tal que puedan compararse con nuevos estudios para así detectar cualquier deterioro en el estado de la víctima. Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo (signo del "mapache", equimosis periorbitaria limitada por el borde de la órbita en fractura de la fosa anterior, se sospecha fractura de la fracción petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrás de la membrana del tímpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apófisis mastoides), tambien se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide.
5.TRATAMIENTO
Cualquiera sea la gravedad de la lesión una de las tareas iniciales consiste en asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y que la ventilación sea adecuada, así como controlar la hemorragia en cualquier sitio. Sólo cuando ésta ha sido atendida se debe pasar al estado neurológico del paciente.
a) Manejo de la vía aérea, intubación si el paciente presenta deficiente mecánica respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lógico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia nasofaríngea o laringotraqueal de aplicación tópica durante la intubación. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.
La intubación nasotraqueal es un método preferible cuando hay posibles lesiones de columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lámina cribosa.
Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.
b) Fluidoterapia de resucitación si hay evidencia de pérdida sanguínea importante, estabilizar la presión arterial, se recomienda usar soluciones isotónicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por líquidos.
c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, así ayudara al proceso de coagulación, aunque no se impide el paso de la presión que trata de salir a través de la fractura.
En lo posible utilizar gasas estériles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encéfalo.
En caso de pérdida de LCR por oídos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa estéril sin apretarla, con el objeto
de reducir al mínimo la posibilidad de una contaminación adicional del LCR.
d) Inmovilización cervical si se sospecha de una posible lesión cervical aplicando un collarín.
e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.
f) Colocar al paciente en posición adecuada, si está inconsciente colocarlo en decúbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirán libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogástrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con reducción de conciencia y cuanti-ficación de diuresis.
• Medidas antiedema cerebral
a) Elevación de la cabeza 30° sin flexionar el cuello.
b) Hiperventilación, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.
c) Terapia diurética. Osmoterapia, soluciones hipertónicas cambian el volumen del cerebro creando un plasma hipertónico que causa desplazamiento de líquido intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser excretado.
Manitol, agente de primera línea para reducir la hipertensión endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostén 0,25 g/Kg. Infusión lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con deshidratación severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.
Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/día fraccionando cada 4 horas (6 dosis).
Diuréticos también útiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:
Corticoides, su uso es controversial, está indicado más en edema cerebral no traumático.
Mantener la osmolaridad sérica como máximo 300-310 mOsm/L.
• Tratamiento anticonvulsivo
En caso de presencia de convulsiones administrar rápido fenitoína en dosis de 50 mg/min (en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (niños). Las convulsiones persistentes asociadas a
falla respiratoria serán tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado.
• Consulta neuroquirúrgica
Está indicada en:
a) Pacientes inconscientes.
b) Escala de coma menor de 14.
c) Anisocoria.
d) Signos focales
Las fracturas lineales de la bóveda no requieren tratamiento en sí mismas y tienen tendencia espontánea al cierre. Excepcionalmente sobre todo en niños, las fracturas pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura, el crecimiento del resto meníngeo ensancha progresivamente la fractura meses o años después del traumatismo y pueden requerir tratamiento quirúrgico.
Los hundimientos de bóveda con laceración cerebral pueden ser operados por el neurocirujano con extracción de los cuerpos extraños, hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas; estos pacientes tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben recibir cobertura antibiótica (estafilococo).
• Precauciones
Los pacientes deberán estar en constante observación para evitar regresiones en la evolución y evitar complicaciones tempranas como edema cerebral, lesión hipóxica isquémica, hematoma extradural, hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia intracraneal, trombosis carotídea, fístulas arterio-venosas, etc.
Muy bonita tu página, buena información.
ResponderEliminar